PDA dan VSD

1.1  Latar belakang

Penyakit jantung bawaan ialah kelainan susunan jantung, mungkin sudah terdapat sejak lahir. Perkataan “susunan” berarti menyingkirkan aritmia jantung sedangkan “mungkin” sudah terdapat sejak lahir berarti tidak selalu dapat ditemukan selama beberapa minggu/ bulan setelah lahir. Kerrebijn menyatakan bahwa kematian pada bayi lahir dengan PJB (penyakit jantung bawosiaan) adalah 80 % pada umur tahun pertama, sepertiga daripada jumlah ini meninggal pada minggu pertama, dan separuhnya pada umur satu atau dua bulan pertama. Umumnya terbanyak pada Defek Septum Ventrikel (VSD), kemudian menyusul VSD + PS (stenosis pulmonal), ASD (defek septum atrium), PDA ( duktus arteriosus persisten), koarktasio aorta, PS (stenosis pulmonal), AS ( stenosis aorta), TGA (tranposisi arteri-arteri besar), TF (tetralogi Fallot).(Staf Pengajar IKA FKUI,1985).

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan.  Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali berhadapan dengan pasien. (Roebiono,2009 dalam http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/68321669235fd5a14595241e85893e6bbb8907f2.pdf tanggal 13 Oktober 2011)

Dari uraian diatas penulis melihat pentingnya mempelajari dan memahami mengenai penyakit jantung bawaan terutama VSD (Ventricular Septal Defect) dan PDA (Patent ductus arteriosus). Hal ini bertujuan untuk mengetahui tindakan pencegahan serta perawatan terhadap pasien yang menderita penyakit ini.

1.2  Tujuan

1.2.1   Tujuan Umum

Meningkatkan pengetahuan tentang VSD (Ventricular Septal Defect)dan PDA (Patent ductus arteriosus).

1.2.2   Tujuan Khusus

1.         Menjelaskan pengertian dari VSD (Ventricular Septal Defect)dan PDA (Patent ductus arteriosus).

2.         Menjelaskan etiologi VSD (Ventricular Septal Defect)dan PDA (Patent ductus arteriosus).

3.         Menjelaskan patofisiologi VSD (Ventricular Septal Defect)dan PDA (Patent ductus arteriosus).

4.         Menjelaskan gambaran klinis VSD (Ventricular Septal Defect)dan PDA (Patent ductus arteriosus).

5.         Menjelaskan gejala / tanda VSD (Ventricular Septal Defect)dan PDA (Patent ductus arteriosus).

6.         Menjelaskan diagnosa VSD (Ventricular Septal Defect)dan PDA (Patent ductus arteriosus).

7.         Menjelaskan prognosis dan komplikasi VSD (Ventricular Septal Defect)dan PDA (Patent ductus arteriosus).

8.         Menjelaskan penatalaksanaan dari VSD (Ventricular Septal Defect)dan PDA (Patent ductus arteriosus).

9.         Menjelaskan pencegahan VSD (Ventricular Septal Defect)dan PDA (Patent ductus arteriosus).

1.3  Manfaat

Penelitian ini, diharapkan memberikan manfaat bagi :

1.3.1        Mahasiswa

Memberikan informasi serta menambah pengetahuan tentang VSD (Ventricular Septal Defect)dan PDA (Patent ductus arteriosus)yang nantinya dapat dijadikan dasar dalam memahami Ilmu Kesehatan Anak.

1.3.2        Keluarga dan Masyarakat

Memberikan informasi serta gambaran kepada masyarakat khususnya orang tua yang anaknya menderita penyakit jantung bawaan terutama VSD (Ventricular Septal Defect) dan PDA (Patent Ductus Arteriosus) untuk merawat anak dengan kelainan jantung bawaan.

1.3.3        Institusi Kesehatan

Dapat digunakan sebagai masukan untuk melakukan tindakan lebih lanjut sehingga anak dengan penyakit jantung bawaan bisa hidup normal ditengah masyaraka

1.3.4        Penulis

Sebagai sarana untuk menerapkan pengetahuan yang telah diperoleh dari mata kuliah Ilmu Kesehatan Anak dan menambah pengetahuan penulis dalam mengenai kelainan jantung bawaan serta dalam rangka menyelesaikan tugas Mata Kuliah Ilmu Kesehatan Anak

TINJAUAN PUSTAKA

2.1  Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect)

2.1.1        Definisi VSD

Defek septum ventrikel (Ventricular septal defect, VSD) merupakan dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna pada VSD, akibatnya ialah darah dari ventrikel kiri langsung mengalir ke ventrikel kana dan sebaliknya.Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi trauma.Besarnya defek bervariasi dari diameter beberapa millimeter sampai beberapa sentimeter.( Ilmu kesehatan anak FKUI 1985 hal 172)

Dalam buku ilmu kesehatan anak Behrman,Kliegman,Arvin menjelaskan defek sekat ventrikel merupakan Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat ventrikel, namun sebagian besar adalah tipe membranosa..defek ini ada pada posisi posteroinferior, anterior dari daun katup sekat katup trikuspidal. Defek antara krista supraventrikularis dan muskulus papilaris konus mungkin akibat stenosis pulmonal dan manifestasi lain tetralogy fallot. Defek sebelah superior krista supraventrikularis (suprakristal) kurang sering. Mereka ditemukan tepat dibawah katup pulmonal dan dapat mengenai sinus aortikus, menyebabkan insufisiensi aorta.Defek pada bagian tengah atau daerah apeks sekat ventrikel adalah tipe muskuler dan dapat tunggal atau multiple (sekat Swiss-cheese).

Defek septum ventrikel (DSV) terjadi apabila sekat (ventrikel) tidak terbentuk sempurna.Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat sistol. Bsarnya defek bervariasi dari hanya mm sampai beberapa cm. Pada defek besar dengan resistensi vaskular paru meninggi tekanan bilik kanan akan sama dengan bilik kiri sehingga pirau kiri ke kanan akan sedikit. Bila makin besar defek dan makin tinggi tekanan bilik kanan akan terjadi pirau kanan ke kiri. Berkurangnya darah yang beredar ke dalam tubuh menyebabkan pertumbuhan anak terhambat.Aliran darah ke paru juga bertambah yang menyebabkan anak sering menderita infeksi pernafasan.Pada DSV kecil pertumbuhan anak tidak terganggu, sedangkan pada DSV besar dapat terjadi gagal jantung dini yang memerlukan pengobatan medis yang intensif atau bahkan operasi.(Ngastiyah,2005:94)

2.1.2        Etiologi VSD

VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan.Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun.Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung.VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.

Apabila pada masa kehamilan 2 bulan pertama ibu menderita penyakit rubella atau penyakit virus lainnya, atau makan obat-obatan tertentu seperti talidomoid, atau terkena sinar radiasi, dapat terjadi penyakit jantung bawaan.Hipoksia janin juga dapat menjadi penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan.(Ngastiyah,2005:94)

2.1.3 Patofisiologi VSD

Ukuran fisik defek adalah besar, tetapi bukan satu – satunya yang menetukan besar tembusan (shunt) dari kiri ke kanan. Besar shunt juga ditentukan oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal disbanding dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila ada komunikasi kecil (biasanya <0,5 cm²), defek disebut restriktif (membatasi) dan tekanan ventrikel kanan normal. Tekanan yang lebih tinggi diventrikel kiri mendorong shunt dari kiri ke kanan, namun ukuran defek membatasi besarnya shunt.Pada defek besar nonrestriktif (biasanya >0,1cm²), tekanan ventrikel kanan dan kiri seimbang.Pada defek ini, arah dan besar shunt ditentukan oleh rasio tahanan vaskuler pulmonal terhadap sistemik. Sesudah lahir bila ada VSD besar , tahanan vaskuler pulmonal dapat lebih tinggi daripada normal dan dengan demikian, besar shunt dari kiri ke kananmungkin terbatas. Karenan tahanan vaskuler pulmonal turun pada beberapa  minggu pertama sesudah lahir akibat penurunan normal media arteria dan arteriol pilmonalis kecil, besar shunt dari kiri ke kanan bertambah. Akhirnya terjadi shunt besar dari kiri ke kanan, dan gejala – gejala klinis tampak. Pada kebanyakn kasus selama masa bayi awal, tahanan vaskuler pulmonal hanya sedikit naik, dan sumbangan utama terhadap hipertensi pulmonal adalah aliran darah pulmonal yang sangat besar.Pada beberapa penderita dengan VSD besar, ketebalan medial arteriola pulmonal tetap bertambah. Dengan pemajanan terus menerus  bantalan vaskuler pulmonal pada tekanan sistolik yang tinggi dan aliran yang tinggi, penyakit obstruktif vaskuler pulmonal mulai terjadi. Bila rasio tahanan pulmonal terhadap sistemik mendekati 1:1, shunt menjadi dua arah, tanda – tanda gagal jantung mereda, dan penderita menjadi sianosis.Penambahan progresif tahanan pulmonal ini jarang ditemukan masa sekarang karena hipertensi pulmonal yang berlangsung lama dicegah dengan intervensi bedah awal pada penderita dengan VSD besar.

Besar shunt intrakardial biasanya digambarkan dengan rasio aliran darah pulmonal terhadap sistemik. Jika shunt dari kiri ke kanan kecil (rasio aliran pulmonal terhadap sistemik), ruangan – ruangan  jantung tidak akan menjadi cukup  besar dan bantalan vaskuler pulmonal agaknya akan normal. Jika shunt besar, terjadi kelebihan beban volume atrium dan ventrikel kiri, juga hipertensi ventrikel  kanan dan arteria pulmonalis. Batang arteria pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri membesar karena volume lairan darah pulmonal besar. (Behrmen, Kliegman, Arvin.2000:1578-1579)

2.1.4 Gambaran klinis VSD

Tanda klinis penderita dengan VSD bervariasi sesuai dengan besar defek dan aliran serta tekanan darah pulmonal.Defek kecil dengan shunt darikiri ke kanan kecil dan tekanan arteria pulmonalis normaladalah kejadian yang paling sering. Penderita-penderita ini tidak bergejaladan lesi jantung biasanya ditemukan selama pemeriksaan fisik rutin.Khas ada bising holosistolik parasternalis kiri, keras, kasar atau meniup, terdengar paling baik pada linea parasternalis kiri bawah dan seringkali disertai dengan getaran (thrill).Pada beberapa keadaan, bising berakhir juga sebelm suara kedua, agaknya penutupan defek selama akhir sistole.Shunt dari kiri ke kanan mungkin terbatas pada neonatus karena tekanan sisi kanan  yang lebih tinggi, dan karenanya bising sistolik mungkin tidak dapat didengar selama  umur beberapa hari pertama. Namun, pada bayi premature, bising dapat terdengar awal karena tahanan  vaskuler pulmonal menurun lebih cepat. Pada penderita dengan VSD kecil, roentgenegram  dada biasanya normal tetapi mungkin memberi kesan  hipertrofi ventrikel kiri. Adanya hipertrofi ventrikel kanan merupakan peringatan bahwa defek tidak kecil dan bahwa hipertensi pulmonal ada atau bahwa ada lesi yang menyertai misalnya stenosis pulmonal.

Defek besar dengan aliran darah pulmonal berlebih dan hipertensi pulmonalmenyebabkan dyspnea, kesukaran makan, pertumbuhan jelek, persipirasi banyak, infeksi paru-paru berulang, dan gagal jantung pada masa awal masa bayi.Sianosis biasanya tidak ada, tetapi keabu – abuan kadang – kadang tampak selama infeksi atau menangis.Sering terjadi penonjolan precordium kiri dan sternum, sebagaimana adanya kardiomegali, kuat angkat parasternal teraba, dorongan apeks dan getaran sistolik.Bising pansistolik mungkin serupa dengan bising defek yang lebih kecil, walaupun biasanya kurang kasar dan lebih meniup sifatnya karena tidak ada perbedaan tekanan yang berarti disebelah defek.Bising ini bahkan kurang mungkin didengar pada masa neonatus.Komponen pulmonal suara jantung kedua mungkin bertambah, menunjukkan adanya hipertensi pulmonal. Adanya rumble mid-diastolik, nada rendah di apeks disebabkan oleh bertambahnya aliran darah yang melewati katup mitral dan menunjukkan shunt dari kiri ke kanan sekitar 2:1 atau lebih besar. Bising ini paling baik  didengarkan dengan stetoskop corong. Pada VSD besar, roentgenegram dada menunjukkan kardiomegali yang menyolok dengan penonjolan kedua ventrikel, atrium kiri, arteria pulmonalis.Corak vaskuler pulmonal bertambah dan mungkin ada edema paru –paru yang jelas.Efusi pleura mungkin ada, elektrokardiogram menunjukkan hipertrofi biventrikuler; gelombang P mungkin berlekuk atau runcing (peaked). (Behrmen, Kliegman, Arvin.2000:1579)

Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif.

1.                   VSD kecil

Diameter defek kecil yaitu 1-5 mm, sedang 5-10mm. besarnya defek bukan satu-satunya factor yang menentukan besarnya aliran darah.Pertumbuhan badan normal walaupun terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas.Toleransi latihan normal, hanya pada latihan yang lama dan intensif lebih cepat lelah disbanding dengan teman sebayanya.

Palpasi : Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada sela iga III dan IV kiri.

VSD tanpa komplikasi tidak mengakibaatkan thrill di fosa suprasternalis.

Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal.

Defek sedang: Bunyi jantung II agak dapat keras. “splitt” sempit pada sela II iga kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bisng holosistolik yang kemudian segera terdengar.Bising bersifat kasar, digolongkan dalam bising kebocoran.Pungtum maksimum pada sela iga III, IV dan V kiri langsung dekat sternum, menjalar terutama ke sela iga IV dan II kanan disamping sternum dan kearah apeks kordis.Juga sering kepunggung.Intensitas bising derajat II s/d VI.

Tindakan Bedah

Tidak perlu operasi.Sikap menunggu lebih baik, karena sudah diketahui bahwa 15% penderita mengalami penutupan secara spontan.Defek pirau kiri kekanan lebih besar daripada 25% QP (Quotient Pressure) memerlukan koreksi bedah, terutama untuk menghindarkan terjadinya hipertensi pulmonal dikemudian hari.

Pengobatan medis

Jika terdapat infeksi slauran napas, harus cepat diberi antibiotika.Tidak demikian halnya dengan anak normal.Justru pada VSD kecil kemungkinan mendapat endokarditis bakterialis sangat besar, maka tindakan bedah harus dilakukan dengan lindungan antibiotika yang adekuat.

Prognosis quo ad vitam tidak membahayakan.Dapat diharapkan hidup normal.

2.                   VSD besar dan sangat besar

Diameter defek lebih daripada setengah ostium aorta.Tekanan diventrikel kanan jelas meninggi diluar kebiasaan. Curah sekuncup melalui ostium aorta

Secara klinis sudah menunjukkan gejala napas pendek, lekas lelah pada umur sangat muda, sehingga muncul masalah pada makan.Pertambahan berat badan minimal akibat seringnya infeksi saluran napas.

Serangan dipnea paroksismal sering timbul.

Inspeksi.Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran.Ujung – ujung jari hiperemik.Diameter dada bertambah, sering terlihat voussure cardiaque kekiri. Gejala – gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum., sela interkostal dan region epigastrum. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik.

Palpasi .impuls jantung hiperdinamik kuat , terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Karen adefek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatny apenutupan katup pulmonal  jelas teraba pada sela iga III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada dinding anda. Pada defek sangat besar, sering tidak teraba getaran bisng karena tekanan diventrikel kiri sama dengan tekanan diventrikel kanan. Anak dengan VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati tumpul dibawah lengkung iga kanan.

Auskultasi.  Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti click sebagai akibat terbukanya katup pulmoral dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras, terutama pada sela iga II  kiri, umumnya closed split. Terdengar bising holosistolik kasar derajat  III-IV sepanjang tepi sternum kiri dengan pungtum maksimum disela iga IV, menjalar keseluruh prekordium sampai kepunggung. Intensitas bising mengurang jika tekanan systole ventrikel  kanan meninggi. Pada keadaan ini seluruh fase systole  tidak lagi ditutu[I oleh bising dan bising bersifat dekresendo. Jika pirau kiri kekanan pada VSD lebih dari 50% QP maka sering terdengar bising mid-diastolik pada apeks kordis, bising ini disebabkan oleh stenosis mitral (MS) relative terdapat sejumlah darah yang diberikan pada jantung bagian kiri.

Tindakan Bedah

Tanpa operasi hidup buruk.Tindakan bedah sangat diharapkan.Penutupan defek dilakukan dengan bantuan mesin jantung-paru.Operasi dilakukan pada umur lebih muda dibeberapa pusat kardiologi di Amerika Serikat pada bayi umur 4 bulan.Anak dengan pirau kiri kekanan besar dan tekanan arteria pulmonalis meninggi mengakibatkan konstriksi pulmonalis.Diharapkan pencegahan kelainan yang nyata daripada arteriol paru.Didapatkan kecenderungan untuk memberikan pengobatan medis, karena terutama pada tekanan di atrium kiri yang meninggi sebagai akibat gagal jantung kiri sangat berbahaya pada pulmonary vascular bedah.

2.1.5Gejala/ tanda VSD

Bila VSD-nya kecil, biasanya tidak tampak gejala. Anak tetap lincah bermain, pertumbuhan dan perkembangannya normal, bahkan ada yang bisa menjadi olahragawan (perenang) yang unggul. Gejala akan muncul bila ada komplikasi endokarditis infektif, yaitu infeksi pada selaput di dalam jantung (endokardium).

Bila VSD ukurannya sedang atau besar akan memberikan gejala-gejala gagal jantung. Pada bayi yang masih menetek akan tampak bayi cepat lelah saat menghisap ASI, berkeringat dan nampak terengah/engah, sering sakit batuk dan sesak nafas karena radang paru (pneumonia/bronkopneumonia). Bila terjadi edema paru bayi/anak akan sangat sesak nafas. Umumnya bayi/anak akan mengalami hambatan pertumbuhan: berat badannya tidak naik-naik, bahkan bisa terjadi gizi buruk.Pada yang ukuran sedang dan besar ini juga dapat terjadi komplikasi endokarditis infektif, yang ditandai dengan anak menderita panas tinggi yang lama dan tampak sakit.Kalau diperiksa jantungnya oleh dokter, akan terdengar laju denyut jantungnya bertambah cepat, dan terdengar bising jantung yang cukup keras.

Pada kedua kelainan ini, darah dari paru-paru yang masuk ke jantung, kembali dialirkan ke paru-paru. Akibatnya jumlah darah di dalam pembuluh darah paru-paru meningkat dan menyebabkan:          
- Sesak nafas
- Bayi mengalami kesulitan ketika menyusu
- Keringat yang berlebihan
- Berat badan tidak bertambah.
-Minum susu hanya sedikit dan cepat lelah

-Sering demam (mudah terserang penyakit)

Pada anak penderita kelainan jantung bawaan, ada yang mempunyai gejala biru (terlihat biru pada kuku) tapi ada pula yang tidak disertai biru.Seorang pasien kelainan jantung bawaan dengan ciri warna biru pada kuku jari tangan dan kaki, mengalami perubahan yang menggembirakan setelah dioperasi.Warna daging (di bawah kuku) mulai berubah ke warna cerah (merah seperti orang normal) beberapa hari setelah dioperasi.

2.1.6        Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur (bunyi jantung abnormal) yang nyaring. Pemeriksaan yang biasa dilakukan yaitu Rontgen dada, EKG, Ekokardiogram, Kateterisasijantung ,Angiografi jantung.

Ekokardiogram dua-dimensi akan menunjukkan posisi dan besar VSD. Pada defek yang amat kecil, terutama sekat muskuler, defek sendiri mungkin sukar ditayangkan dan hanya ditampakkan dengan pemeriksaan Doppler berwarna. Membrane tipis (aneurisma sekat ventrikel) terdiri atas jaringan katup  trikuspidal yang sebagian dapat menutup defek dan membatasi besar shunt dari kiri ke kanan. Eko juga berguna dalam memperkirakan ukuran shunt dengan memeriksa  tingkat beban volume berlebih atrium kiri dan ventrikel kiri;luas penambahan dimensi menggambarkan ukuran shunt dari kiri ke kanan. Pemeriksaan Doppler pulsa akan menunjukkan apakah VSD  merupakan restriktif (bersifat membatasi) tekanan dengan menghitung  perbedaan tekanan disebelah defek. Hal ini akan  memungkinkan memperkirakan tekanan ventrikel kanan dan membantu menentukan apakan penderita berisiko untuk perkembangan penyakit vaskuler pulmonal awal.

Pengaruh VSD pada sirkulasi dapat juga diperagakan pada katerisasi jantung.Namun, prosedur diagnostic ini tidak diperlukan pada kebanyakan kasus. Katerisasi biasanya dilakukan bila evaluasi klinis menyeluruh tetap tidak dapat menentukan mengenai besar shunt atau bila data laboratorium tidak cocok dengan baik dengan tanda – tanda klinis. Katerisasi juga berguna untuk mendeteksi adanya defek jantung yang menyertai.

Bila kateterisasi dilakukan, oksimetri akan menunjukkan kenaikan kadar oksigen dalam darah yang diperoleh dari ventrikel kanan dibanding dengan kadar oksigen atrium kanan, karena beberapa defek memancarkan darah hampir secara langsung ke dalam arteria pulmonalis, kenaikan ini kadang-kadang jelas hanya bila darah arteria pulomonalis diambil (aliran). Shunt kecil tidak dapat menghasilkan kenaikan saurasi oksigen yang dapat dideteksi dalam ventrikel kanan tetapi tampak dengan indikator uji pengenceran. Defek restriktif kecil disertai dengan tekanan jantung sisi kanan dan tahanan vaskuler pulmonal normal. Defek besar, nonrestriktif diserti dengan tekanan sistolik pulmonal dan sistemik sama atau hampir sama. Aliran darah pulmonal mungkin 2-4 kali aliran darah sistemik. Pada penderita ini tahanan vaskuler pulmonal akan hanya naik secara minimal, karena tahanan adalah sama dengan tekanan dibagi dengan aliran. Juka ada sindrom Eisenmenger, tekanan sistolik dan diastolik arteria pulmonalis akan naik, derajat shuntdari kiri ke kanan akan minimal, dan desaturasi darah dalam ventrikel kiri akan ditemukan. Ukuran, lokasi, dan jumlah defek ventrikel diperagan dengan ventrikulografi kiri. Bahan kontras akan lewat melalui defek untuk mengkeruhkan ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. (Behrmen, Kliegman, Arvin.2000:1580)  

2.1.7 Prognosis dan Komplikasi

Perjalanan alamiah tergantung sebagian besar pada ukuran defek. Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan, paling sering selama umur tahun pertama. Sebagian besar defek yang menutup akan sering menderita aneurisma sekat ventrikel yang membatasi besarnya shunt. Kebanyakan anak dengan defek kecil tetapi tidak bergejala tanpa bukti bertambahnya ukuran jantung, tekanan atau tahanan arteria pulmonalis.Salah satu dari resiko jangkalama penderita ini adlah resiko andokarditis infektif. Endocarditis terjadi kurang daripada 2% anak dengan VSD,lebih sering terjadi pada remaja , dan jarang pada anak dibawah umur 2 tahun. Risiko ini tidakbergantung pada ukuran VSD.

Untuk defek sedang atau besar kurang sering menutup secara spontan, bahkan walaupun defek cukup besar untuk mengakibatkan gagal jantung, defek mungkin menjadi lebih kecil dan jarang akan menutup secara sempurna. Yang paling sering adalah bayi dengan defek besar menderita kejadian infeksi pernapasan berulang dan gagal jantung kongestif walaupun manajemen medic optimal.

Sejumlah kecil penderita VSD mengembangkan stenosis pulmonalis infundibuler didapat. Yang kemudian melindungi sirkulasi  pulmonal dari pengaruh jangka pendek penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini, gambaran klinis berubah dari gambaran klinis VSD dengan shunt dari kiri ke kanan ke VSD dengan stenosis pulmonal. Shunt mungkin mengecil, menjadi seimbang atau bahkan menjadi shunt dari kanan ke kiri. Penderita ini harus dibedakan dari penderita – penderita yang mengembangkan fisiologi Einsenmenger (Anak yang semula tidak biru akan menjadi biru di daerah mulut dan ujung-ujung jarinya akibat hipertensi paru yang hebat). (Behrmen, Kliegman, Arvin.2000:1580)

2.1.8Penatalaksanaan

Menurut Ngastiyah (2005), penatalaksanaan untuk PDA (Patent Ductus Arteriosus) sebagi berikut:

a. Medik

Pada penderita dengan defek kecil, orang tua harus diyakinkan lagi mengenai sifat lesi yang relative jinak, dan anak harus didorong unutk hidup secara normal, tanpa ada pembatasan aktifitas fisik.Perbaikan secara bedah tidak dianjurkan. Penderita ini dapat dipantau dengan kombinasi pemeriksaan klinis dan kadang – kadang uji laboratorium non invasive sampai defek telah menutup secara apontan.elektrokardigram merupakan cara skrining yang sangat abik pada pemderita ini untuk kemungkinkan hipertensi pulmonal.

Pada bayi dengan VSD besar, manajemen medik mempunyai dua tujuan yaitu mengendalikan gagal jantung kongestif dan mencegah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.Penderita ini dapat menunjukkan tanda – tanda penyakit paru berulang tujukan pada pengendalian gejala gagal tumbuh. Cara – cara pengobatan ditujukan pada pengendalian gejala gagal jantung dan mempertahankan pertumbuhan normal. (Behrmen, Kliegman, Arvin.2000:1580)

Obat-obatan yang diberikan pada anak dengan kecacatan jantung bertujuan untuk meringankan gejala dan tanda yang muncul, memperbaiki kerja jantung, mengatasi penyulit/komplikasi namun tidak untuk menutup defek. Artinya, obat-obatan tidak bertujuan untuk menutup defek.

Dengan membawa ke dokter untuk dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Ini bisa oleh dokter umum atau dokter spesialis anak. Selanjutnya masih diperlukan pemeriksaan penunjang berupa x foto toraks (rontgen dada) untuk melihat pembesaran jantung dan kondisi paru-paru, elektrokardiografi (EKG) untuk melihat konduksi listrik jantung dan ekokardiografi untuk melihat kelainan anatomi dan fungsi jantung. Seringkali perlu dilakukan kateterisasi jantung/penyadapan jantung bila diperlukan data lebih lengkap untuk memutuskan kelayakan intervensi/operasi.Terhadap lubang yang kecil tidak perlu dilakukan penutupan, karena lubang ini seringkali menutup dengan sendirinya pada masa kanak-kanak atau remaja.Tetapi jika lubangnya besar, meskipun gejalanya minimal, dilakukan penutupan lubang untuk mencegah terjadinya kelainan yang lebih berat.Biasanya lubang ini ditutup dengan sebuah tambalan, pada beberapa kasus hanya perlu dilakukan penjahitan tanpa harus menambal lubang. Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pra-sekolah (2-5 tahun).Jika terjadi gagal jantung kongestif, diberikan obat digitalis dan diuretik.

Perlu diperhatikan penanganan VSDjika ada keluhan seperti anak sesak napas, berat badan sulit naik, biasanya diwali dengan pemberian obat-obatan.Bila ada perbaikan, tindakan penutupan VSD, baik dengan operasi maupun tanpa operasi, dapat ditunda sampai anak berusia 1 atau 2 tahun.Sebaliknya, bila dengan obat-obatan gejalanya tidak membaik, maka tindakan penutupan VSD harus segera dilakukan. Kalau berat badan anak belum mencapai 10 kg, pengobatannya hanya dengan cara operasi. Tetapai kalau berat badan di atas 10 kg, bisa tanpa operasi dengan risisko lebih kecil.Disarankan untuk periksa ke dokter jantung anak untuk menilai VSD-nya.

b. Perawatan

Dalam bukunya Ngastiyah “Perawatan Anak Sakit” dijelaskan, pasien VSD baru dirawat dirumah sakit bila sedang mendapat infeksi saluran napas, karena biasanya sangat dyspnea dan sianosis sehingga pasien terlihat payah.Masalah pasien yang perlu diperhatikan ialah bahaya terjadinya gagal jantung, risiko terjadi infeksi saluran napas, kebutuhan nutrisi, gangguan rasa aman dan nyaman, kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit.

1.                   Bahaya terjadinya gagal jantung

Dengan adanya pirau kiri dari kiri ke kanan darah yang mengalir kebilik kanan menjadi lebih banyak. Ini berarti beban arteria pulmonalis dan oto bilik kanan yang ototnya tidak setebal bilik kiri akan menjadi lebih berat dan akibatnya akan terjadi gagal jantung. Bayi memerlukan perawatan yang baik dan pengawasan medis teratur agar bila terjadi sesuatu lekas dapat diambil tindakan; karena itu bayi harus secara teratur control di bagian kardiologi atau dokter yang menanganinya.

2.                   Risiko terjadi infeksi saluran pernapasan

Pasien dengan pirau kiri ke kanan mudah mendapat infeksi infeksi saluran napas karena darah di dalam paru – paru lebih banyak sehingga pertukaran O2 tidak adekuat.Gejala infeksi ialah demam, batuk dan napas pendek – pendek, bayi sukar jika diberi minum atau makan.Keadaan ini biasanya mendorong orang tua untuk membawa anaknya berobat. Dalam perawatan perlu diperhatikan hal – hal sebagai berikut:

a.         Ruangan harus cukup ventilasi, tetapi tidak boleh terlalu dingin

b.         Baringkan denagn kepala lebih tinggi (semi fowler)

c.         Jiika banyak lender baringkan dengan letak kepala ekstensi dengan memberi ganjal di bawah bahunya (untuk memudahkan lender keluar)

d.        Sering isap lendirnya;a) bila terlihat banyak lender didalam mulut, b)bila akan memberi minum, c) bila akan mengubah sikap berbaringnya

e.         Mengubah sikap berbaringnya setiap 2 jam. Lap dengan air hangat bagian yang bekas tertekan dan diberi bedak.

f.          Bila dyspnea sekali  berikan O2 2-4 per menit. Lebih baik periksa astrup dahulu untuk menentukan kebutuhan O2 yang sebenarnya sesuai dengan kebutuhan. Mungkin perlu koreksi asidosis

g.         Observasi tanda vital, terutama terutama pernapasan, suhu dan nadi, catat dalam catatan perawatan

3.                   Kebutuhan Nutrisi

Karena bayi susah makan/ minun susu maka masukan nutrisi tidak mencukupi kebutuhannya untuk pertumbuhan. Kecukupan makanan sangat diperlukan untuk mempertahankan kesehatan bayi sebelum operasi.Makanan bayi yang terbaik adalah ASI. Berikan makanan tambahan sesuai dengan umurnya misalnya buah dan biscuit, bubur susu atau tim saring. Karena bayi sukar makan, berikan 2 kali setiap porsinya.

Bayi yang dyspnea susah mengisap dot atau menetek, maka perlu dipasang infus; selain untuk memenuhi kalori infus juga diperlukan unutk memasukkan obat secara intravena atau uutk koreksi asidosis. Perhatikan tetesan tidak boleh terlalu cepat karena kan menambah beban kerja jantung.Jika sesak napas telah berkurang bayi dicoba minum, infus di klem atau dikurangi tetesannya.Waktu memberi minum bayi lebih baik dipangku untuk menghindarkan tersedak dan memberikan kontak psikologis.Bila sesak napas berkurnag dan bayi telah dapat minum dengan baik, infus dihentikan.

4.                   Gangguan Rasa Aman dan Nyaman

Yang perlu diperhatikan, hindarkan pasien kedinginan terutama malam hari atau pada saat udara dingin. Bila dapat disekeliling tempat tidurnya dipasang selubung agar hangat.Untk mengurangi gangguan rasa aman dan nyaman orangtua diizinkan menunggu anaknya.

5.                   Kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit

Sebagai tenaga kesehatan yang bisa kita lakukan adalah :

a.         Orang tua pasien perlu diberitahu bahwa pengobatan anknya hanya dengan jalan operasi. Selama operasi balum dilakukan anak akan selalu menderita infeksi saluran pernapasan, sedangkan unutk operasi diperlukan kesehatan tubuh yang baik. Karenanya anak perlu perawatan yang cermat.

b.         Anak harus mendapatkan makanan yang cukup bergizi

c.         Hindarkan kontak dengan orang/anak yang sedang sakit misalnya batuk, pilek, jika ibu sakit asuhan anaknya agar diberikan kepada keluarga yang sehat dan ibu harus segera berobat

d.        Hindarkan bayi. Anak kontak dengan banyak orang unutk mencegah infeksi

e.         Secara teratur dibawa control dibagian kardiologi. Bila mendapat obat harus diberikan secara benar

f.          Usahakan agar lingkungan rumah bersih. Rumah cukup ventilasi dan sinar matahari tetapi kamar tidur pasien jangan terlalu dingin.

2.1.9Pencegahan

Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella.Sebelum dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol, rokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur.

2.2      Ductus Arteriosus Persisten (Patent ductus arteriosus, PDA)

(http://id.theasianparent.com/articles/tanda-tanda-kelainan-jantung-bawaan-pada-bayi)

2.2.6        Definisi

Selama kehidupan janin, kebanyakan dari darah arterial pulmonal dialirkan melalui ductus arteriosus ke dalam aorta.Penutupan fungsional duktus normalnya terjadi segera sesudah lahir, tetapi juga duktus tetap terbuka ketika tahanan vaskuler pulmonar turun, darah aorta dialirkan ke dalam arteria pulmonalis.Ujung aorta ductus tepat sebelah distal keluarnya arteria subklavia, dan ductus masuk arteria pulmonalis pada percabangannya.Penderita wanita melebihi laki-laki 2:1.PDA merupakan salah satu anomaly kardiovaskuler congenital yang paling sering akibat infeksi rubella ibu selama awal kehamilan. PDA merupakan masalah yang sering pada unit perawatan intensif neonatus, dimana ia mempunyai beberapa sekuele besar pada bayi prematur.

Bila bayi cukup bulan ditemukan menderita PDA ada defisiensi lapisan endotelial mukoid maupun media muskuler ductus.Namun,pada bayi premature,ductus paten biasanya mempunyai susunan anatomi normal:pada  bayi ini keterbukaan adalah akibat hipoksia dan imaturitas dengan demikian PDA yang menetap sesudah umur beberapa minggu pertama pada bayi cukup bulan jarang menutup secara spontan, sedang pada bayi prematur,pada intervensi farmakologis atau bedah awal tidak diperlukan,penutupan spontan akan terjadi pada kebanyakan keadaan.PDA yang harus yang harus ditemukan pada 10% penderita dengan lesi jantung kongenital  lain.PDA murni juga lebih sering pada penderita yang dilahirkan di daerah yang tinggi (pegunungan).(Behrmen, Kliegman, Arvin.2000:1582)

Menurut buku Ngastiyah dalam buku “Perawatan Anak sakit”. Kelainan ini dibedakan dalam bentuk anatomis sebagai berikut :

1.                   Defek sinus venosus atau defek pada vena kava superior.

2.                   Defek fosa ovalis atau disebut DSA sekundum.

3.                   Defek septum atrium primum.

Faktor apa sebagai penyebab menutupnya ductus dalam keadaan normal, masih belum dapat diketahui. Berkembangnya paru pada waktu lahir dan perubahan tekanan oksigen darah pada waktu yang sama merupakan factor yang sudah pasti. Bagaiman kontraksi duktus terjadi hingga kini belum diketahui secara pasti. Juga factor turunan, infeksi memegang peranan penting. Rubella dikenal sebgai salah satu penyebab.

2.2.7     Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan

1.    Faktor Prenatal :

a.         Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

b.         Ibu alkoholisme.

c.         Umur ibu lebih dari 40 tahun.

d.        Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

e.         Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

2.    Faktor Genetik :

a.         Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

b.         Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

c.         Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

d.        Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

(http://netanielgiovanni.blogspot.com/2008/09/pbl-19.html pada 13 Oktober 2011 jam 13.45 wib)

2.2.8     Gambaran Klinis

Bising sering ditemukan secara kebetulan pada anak tanpa keluhan. Pada anak lain infeksi saluran nafas residitif serta cepat lelah merupakan keluhan yang timbul. Gagal jantung pada masa bayi hanya terjadi pada pirau kiri kekanan yang besar.Pertumbuahn badan umumnya normal, hanya pada pirau besar terjadi gangguan .ujuang – ujung jari hiperemik khususnya pada pirau besar, sebagai akibat vasodilatasi pembuluh darah tepi.Kerja jantung hiperdinamik terlihat pada apeks.

Palpasi.Aktivitas ventrikel kiri bertambah pada apeks kordiks.Teraba getaran bising pada sela iga ke II kiri, fosa suprasternalis.Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler dan disebut “water hamme pulse”.Hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta [ada waktu systole maupun diastole, sehingga didapatkan tekanan nadi yang besar.

Auskultasi.Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti systolic click. Bunyi jantung kedua selalukeras, terkeras disela iga II kiri, bising pada fase systole bersifat kresendo dengan puncak pada bunyi jantung II sedangkan bising pada fase diatole bersifat dekresendo, terbaik didengar pada posisi berbaring, sifat , tempat, dan intensitas bising tidak dipengaruhi respirasi. Besarnya curah sekuncup jantung kiri ditandai oelh adanya bising fungsional. Pada permulaan terdapat MS(Stenosis Mitral) relative sebagai akibat bertambahnya aliran darah yang melalui katup normal, kemudian diikuti olehkatup aorta.

2.1.1.      Diagnosis

Diagnosis PDA tidak terkomplikasi biasnya tidak sukar.Namun,ada keadaan lain yang tidak ada sianosis,menimbulkan bising sistolik dan diastolik pada daerah pulmonal dan harus dibedakan.Defek jendela aortikopulmonal jarang tidak dapat dibedakan secara klinis dari ductus paten,walaupun pada kebanyakan kasus bisingnya hanya sistolik dan terkeras di linea aneurisma sinus valsava yang robek ke dalam sisi kanan jantung atau arteria pulmonalia,fistula arterio vinosa koroner,dan arteria koronaria kiri yang menyimpang dengan kolateral yang masif dari koronaria jkanan yang memperlihatkan dinamika yang sama dengan bising PDA yaitu bising kontinu dan tekanan nadi yang lebar kadang-kadang bising tidak maksimal di daerah pulmonal tetapi  terdengar sepanjang linea parasternalis kiri bawah.Trunkus arteriosus dengan aliran pulmonal yang keras mempunyai fisiologi “kebocoran aorta”.Stenosus cabang pulmonalis dapat dihubungkan dengan bising sistolik dan diastolik.,tetapi tekanan nadi akan normal.Fistula arteriovenosus perifer juga menghasilkan tekanan nadi yang lebar,tetapi bising yang khas PDA tidak ada.VSD dengan insufisiansi aorta serta kombinasi insufisieni mitral dan aorta reumatik dapat terancukan dengan PDA,tetapi bising harus dibedakan dengan sifat to-and-fronya bukannya kontinyu.Kombinasi VSD yang besar dan PDA menghasilkan tanda-tanda pada VSD saja.Ekokardiografi harus dapat menghapus kemungkinan diagnostic lain ini.Jika secra klinis dicurigai ada ductus tetapi tidak tertampakkan pada eko,biasanya terindikasi kateterisasi jantung.

2.2.4   Prognosis dan Komplikasi

Tanpa operasi umur rata- rata 40 tahun.Cepat atau lambatnya timbul obstruksi pembuluh darah paru pada semua penderita menemukan panjangnya umur. Sepsis lenta merupakan salah satu factor pembutuk prognosis.operasi yang cepat dilakukan memungkinkan anak mempunyai harapan hidup yang sama dengan orang sehat normal.

Penderita dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan tidak atau sedikit bergejala jantung : namun manifestasi lambat dapat terjadi.Penutupan spontan ductus sesudah masa bayi sangat kecil.Gagal jantung kongestif  paling sering terjadi pada awal masa bayi bila ada ductus besar tetapi dapat terjadi pada kehidupan akhir walaupun dengan komunikasui ukuran sedang.Beban volume ventrikel kiri yang lama semakin tua urang ditoleransi dengan baik.

Endokardis infeksius  dapat ditemukanpada setiap usia.Emboli pilmonal atau sistemik dapat terjadi.Komplikasi yang jarang neliputi dilatasi aneurisme arteria pulmonalis atau ductus ,klasifikasi ductus,thrombosis noninfeksius ductus dengan embolisasi,dan emboli paradoks.Hipertensi pulmonal(sindrom Eisenmenger) biasanya terjadi pada pebderita PDA besar yang tidak mengalami penanganan pembedahan.

2.2.5Penatalaksanaan

Menurut Ngastiyah (2005), penatalaksanaan untuk PDA (Patent Ductus Arteriosus) sebagai berikut:

a. Medik

Pengobatan definitive untuk PDA adalah pembedahan.PDA kecil dapat dioperasi kapan saja dikehendaki.Setelah dibuat diagnosis, secepat – cepatnya dilakukan operasi pemotongan atau pengikatan duktus.Pemotongan lebih diutamakan daripada pengikatan yaitu untuk menghindarkan kemungkinan terjadinya rekanalisasi kemudian. Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan biasanya tidak mungkin atau jika  dilakukan akan mengandung resiko. Operasijuga dilakukan pada penderita tanpa keluhan.Terutama pada PDA yang kadang – kadang dapat mengarah kehipertensi pulmonal yang ireversibel, juda endokarditis lenta sering terjadi.

Tanpa memandang umur,penderita dengan PDA memerlukan penutupan dengan pembedahan.Pada penderita PDA kecil,kebijaksanaan untuk menutup adalah untuk mencegah enderitis atau komplikasi lambat. Pada penderita dengan PDA sedang sampai besar , penutupan diselesaikan untuk menangani gagal jantung,dan atau mencegah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.Bila diagnosi PDA ditegakkan,penangan bedah jangan terlalu ditunda sesudah terapi terapi medic gagal jantung kongestif telah dilakukan dengan cukup.

Karena angka kematian kasus dengan penanganan bedah sangat kecik kurang 1% dan resiko tanpa pembedahan lebih besar,pengikatan dan pemotongan ductus terindikasi pada penderita yang tidak bergejala,lebih disukai sebelum umur 1 tahun.Hipertensi pulmonal bukan merupakan kontraindikasi untuk operasi pada setiap umur jika dapat diperagakan pada keterisasi jantung bahwa aliran shunt  masih dominan dari kiri ke kanan bahwa tidak ada penyakit vaskuler pulmonal yang berat.

Sesudah penutupan,gejala gagal jantung yang jelas atau yang baru cepat menghilang.Biasanya ada perbaikan pada perkembangan fisik bayi yang telah gagal tumbuh.Nadi dan tekanan darah kembali normal,dan bising seperti mesin menghilang. Bising sistolik fungsional pada daerah pulmonal kadang-kadang dapat menetap ; bising ini dapat menggambarkan turbuler pada arteria pulmonalis yang tetap dilatasi.Tanda-tanda rontgenografi pembesaran jantung sirkulasi pulmonal berlebih akan menghilang selama beberapa bulan dan elektrogkardiogram menjadi normal.

Penutupan transkateter pada laboratorium kateterisasi jantung dengan menggunakan penyumbat Teflon,dan payung,atau gulungan (coil) intravaskuler telah digunakan secara berhasil pada center terpilih dan menghilangkan resiko pembedahan.Pendekatan yang relatif baru mencakup penggunaan tekhnik pembedahan torakoskopi untuk mengikat ductus tanpa perlu menggunakan torakotomi lateralyang besar.

Pada PDA besar dapat diberikan digoksin dan diuretic untuk mengurangi gagal jantung, meski sering tidak menolong.Operasi dilakukan pada masa bayi bila gejala yang terjadi berat. Pada bayi premature PDA dapat ditutup dengan obat antiprostaglandin, misalnya indometasin, yang harus diberikan sedini mungkin (usia<1 minggu). Akhir – akhir ini ada teknik baru penutupan PDA dengan alat serupa payung, yang dimasukkan dengan kateter.Keuntungan teknik ini adalah pasien tidak perlu menjalani operasi.Namun harga alatnya mahal dan efek jangka panjangnya belum diketahui karena relative masih baru.

b. Perawatan

Berbagai resiko seperti pada VSD juga terjadi pada PDA, dengan demikian perawatab bayi dan anak dengan PDA serupa pada VSD

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Permasalahan

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel.. VSD terjadi pada 1,5 – 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan muscular (20%) dari septum.

Menurut kepustakaan angka kematian PDA pada bayi-bayi premature lebih tinggi pada bayi-bayi dengan berat badan <1,5kg dan angka kematian pda penderita yang dioperasi lebih kecil daripada penderita yang diterapi konservatif (11% banding 23%).

(http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=2&sub=79 diakses tanggal 21 Oktober 2011 pukul 08.00 WIB)

Adapun masalah-masalah yang dapat ditimbulkan dari kelainan jantung PDA dan VSD terdiri dari akibat jangka panjang dan jangka pendek, yaitu sebagai berikut:

a. Jangka pendek

1.        Pada kedua kelainan jantung tersebut, anak mengalami gangguan dalam peredaran darahnya sehingga dapat menyebabkan:
- Sesak nafas
- Bayi mengalami kesulitan ketika menyusudan kesukaran makan
- Keringat yang berlebihan
-Minum susu hanya sedikit dan cepat lelah

       -Sering demam (mudah terserang penyakit)

b. Jangka Panjang

1.      Pertumbuhan anak terhambat karena berkurangnya darah yang beredar ke dalam tubuh.

2.      Anak sering menderita infeksi saluran pernapasan akibat aliran darah ke paru bertambah

3.      Endocarditis

4.      Anak dapat mengalami kurang gizi dan pertumbuhan jelek

5.      Dyspnea, persipirasi banyak, dan gagal jantung pada masa awal masa bayi.

5.2    Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi

1.                  Faktor ibu

a)      Usia ibu saat hamil, apabila lebih dari 40 tahun, anak akan beresiko terkena VSD

b)      Perilaku ibu yang minum-minuman berakohol, nutrisi yang kurang.

c)      Penyakit yang diderita ibu pada kehamilannya, misalnya infeksi virus rubella dan diabetes

2.                  Faktor anak

a)      Anak lahir premature

b)      Berkembangnya paru pada waktu lahir dan perubahan tekanan oksigen darah pada waktu yang sama pada PDA

c)      Anak lahir dengan berat badan rendah <1,5 kg

3.                  Faktor Ekonomi

a)      Kekurangmampuan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pada masa kehamilan ibu. Sehingga secara tidak langsung memperbesar resiko janin terkena PDA dan VSD

b)      Kekurangmampuan untuk melakukan pemeriksaan kehamilan secara rutin.

c)      Kekurangmampuan untuk membiayai operasi pada anak dengan PDA dan VSD karena angka kematian anak dengan PDA dan VSD setalah operasi lebih rendah disbanding dengan terapi konservatif.

4.                  Faktor Pengetahuan

Ibu kurang mengerti tentang pentingnya nutrisi saat hamil, pentingnya pemeriksaan kehamilan, faktor resiko hamil pada usia >35 tahun dan akibat dari perilaku ibu yang mengkonsumsi minum-minuman beralkohol

3.3 Penanganan/ solusi

1.      Pengadaan penyuluhan pada ibu-ibu usia subur tentang bahaya kehamilan pada umur lebih dari 35 tahun.

2.      Pengadaan penyuluhan bagi ibu-ibu hamil tentang pentingnya pemenuhan nutrisi. Jika keluarga tidak mampu, maka jelaskan makanan-makanan yang bernutrisi tinggi tetapi murah dan terjangkau. Nutrisi yang cukup akan meningkatkan daya tahan ibu sehingga ibu dapat terhindar dari penyakit saat kehamilan, mencegah bayi lahir premature dan lahir dengan berat badan lahir rendah.

3.      Pengadaan penyuluhan tentang pentingnya pemeriksaan kehamilan secara rutin, agar bidan dapat mendeteksi secara dini penyakit-penyakit yang menginfeksi ibu pada kehamilannya.

4.      Pengadaan penyuluhan tentang bahaya konsumsi minum-minuman beralkohol selama kehamilan.

5.      Pemanfaatan program jamkesmas bagi keluarga tidak mampu membiayai operasi anaknya.

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

1.      VSD terjadi pada 1,5 – 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan muscular (20%) dari septum. Di samping itu, angka kematian PDA pada bayi-bayi premature lebih tinggi pada bayi-bayi dengan berat badan <1,5kg dan angka kematian pada penderita yang dioperasi lebih kecil daripada penderita yang diterapi konservatif (11% banding 23%).

2.      Akibat jangka pendek PDA dan VSD antara lain yaitu: sesak nafas, kesulitan ketika menyusu dan kesukaran makan, keringat yang berlebihan, minum susu hanya sedikit dan cepat lelah, dan sering demam (mudah terserang penyakit). Sedangkan akibat jangka panjang PDA dan VSD antara lain: pertumbuhan anak terhambat karena berkurangnya darah yang beredar ke dalam tubuh, anak sering menderita infeksi saluran pernapasan akibat aliran darah ke paru bertambah, endocarditis, anak dapat mengalami kurang gizi dan pertumbuhan jelek, dyspnea, persipirasi banyak, dan gagal jantung pada masa awal masa bayi.

3.      Faktor yang mempengaruhi kejadian PDA dan VSD  terdiri dari faktor ibu, faktor anak, faktor ekonomi, dan faktor pengetahuan tentang PDA dan VSD.

4.      Penanganan/solusi untuk menangani dan mencegah angkan kejadian PDA dan VSD adalah antara lain melalui berbagai penyuluhan, pemanfaatan program jamkesmas dan ANC secara rutin.

4.2 Saran

1)      Bagi Ibu dan Keluarga Penderita

a)      Setelah mengetahui mengetahui VSD dan PDA, ibu dan keluarga penderita diharap bisa memberikan perawatan yang optimal bagi anaknya, senantiasa menjaga kesehatan anak, serta senantiasa optimis bahwa penyakit anaknya dapat disembuhkan.

b)      Bagi ibu yang sedang hamil, diharap memeriksakan kehamilannya secara rutin mengingat bahwa penyakit VSD dan PDA dapat disebabkan oleh infeksi virus rubella ketika prenatal.

2)      Bagi Tenaga Kesehatan

Tenaga kesehatan yang merawat penderita VSD dan PDA diharap bisa memberikan  perawatan terbaik untuk mengobati dan merawat penderita.

3)      Bagi Masyarakat

Masyarakat diharap mampu memberikan dukungan secara psikologis untuk membantu proses penyembuhan penderita VSD dan PDA serta mensuport keluarga penderita.

DAFTAR PUSTAKA

Nelson,dkk.1999. Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta:EGC

Ngastiyah.1984.Perawatan Anak Sakit.Jakarta:EGC

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta:Infomedika

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/68321669235fd5a14595241e85893e6bbb8907f2.pdf diakses pada tanggal 13 Oktober 2011 jam 12.45 WIB

http://netanielgiovanni.blogspot.com/2008/09/pbl-19.html diakses pada 13 Oktober 2011 jam 13.45 WIB

http://id.theasianparent.com/articles/tanda-tanda-kelainan-jantung-bawaan-pada-bayi diakses pada 13 Oktober 2011 jam 13.45 WIB

http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=2&sub=79 diakses tanggal 21 Oktober 2011 pukul 08.00 WIB